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關鍵詞：AKK菌、AKK菌格林汁

脂肪肝病是全球最常見的肝病。在美國約有25%的成人在非過量飲酒的情況下患脂肪肝，這種情況稱為非酒精性脂肪肝病。非酒精性脂肪性肝炎是代謝綜合征的肝臟相關表現，而代謝綜合征是常伴內臟型肥胖的機體系統性能量代謝穩態失衡。非酒精性脂肪性肝炎與超重或肥胖以及代謝綜合征密切相關。

對包含涉及22個國家、超過850萬人的不同研究的一項分析表明，80%以上的非酒精性脂肪性肝炎患者處于超重或肥胖狀態，其中72%血脂異常，44%的患者被診斷為2型糖尿病。緩解和預防非酒精脂肪肝迫在眉睫，找到緩解血脂等相關指標，成為科學研究的關注領域。

腸道微生物群影響宿主對肥胖、肝脂肪變性、非酒精性脂肪性肝炎、肝纖維化和原發性肝癌的易感性。另一方面，宿主因素（例如，飲食組成、肥胖、進食頻率和睡眠-覺醒周期）影響腸道微生物群。

從腸道微生物中的新型菌種AKK菌入手，科學家們把研究關注點放在影響非酒精性脂肪肝的指標因素上。

研究結論：

通過靶向提升小鼠腸道內的Akk菌，發現其結腸中杯狀細胞的數量顯著增加，對小鼠的肝臟炎癥和脂肪變性進行評估的結果表明，Akk菌豐度提升后小鼠的血清丙氨酸轉氨酶（ALT）和堿性磷酸酶（ALP）以及肝甘油三酸酯（TB）等肝功能指標水平均被改善，全身性炎癥也得到明顯減輕，脂肪酸水平恢復正常，大大改善了人造甜味劑NAS誘導的非酒精性脂肪性肝病NAFLD發生。

研究背景：

全世界都常用糖精、三氯蔗糖、阿斯巴甜等人造甜味劑（NAS）添加到飲料和食物中，為了檢測NAS是否會影響人體健康，分別給小鼠喂食了新橙皮苷二氫查爾酮（NHDC，從柑、橘中提取的天然甜味劑）、糖精和三氯蔗糖，之后對其身體各指標進行了檢查，結果發現，糖精和三氯蔗糖的連續攝入會促進小鼠發生非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），其血清中肝功能相關指標丙氨酸轉氨酶（ALT）和堿性磷酸酶（ALP）以及肝甘油三酸酯（TB）水平顯著升高，全身性炎癥水平和腸道通透性與腸屏障功能密切相關的標志物也顯著增加。此外，還觀察到糖精和三氯蔗糖的攝入提高了小鼠肝臟中飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸及多不飽和脂肪酸水平，誘導肝臟中的脂質蓄積。而NHDC的攝入對小鼠這一系列的影響很小。

同時考慮到NAS攝入后會接觸腸道，宏基因組測序檢測了NAS對腸道菌群組成的影響，結果表明糖精和三氯蔗糖顯著改變了腸道微生物群落結構，小鼠的盲腸內變形菌門和放線菌門細菌水平增加，而維持腸道粘膜屏障的益生菌Akk菌豐度顯著降低，促使菌群的LPS生物合成也表現出顯著升高。而NHDC的攝入對腸道微生物無顯著影響，與對照無異。

圖1 (左) 糖精和三氯蔗糖的攝入引起全身炎癥和NAFLD。（A）對照、NHDC、糖精、和三氯蔗糖處理組的肝臟H&E染色的微觀圖像 （400倍），箭頭表示炎癥細胞入侵；（B-D）ALT、ALP、總膽汁酸的血清臨床生物化學分析；（E） 肝內甘油三酯水平；（F）腸道滲透性標記，包括血清中的可溶性 CD14 和 回腸中Ptprh mRNA 水平；（G） 血清中的LPS濃度；（H） 血清中IL-6濃度；（H和J）小鼠中Il-6和Tnf-a mRNA的肝水平；（K）肝油紅O染色的組織學評估；箭頭表示脂肪液滴；（L 和 M）小鼠的肝臟和血清中脂肪酸成分的量化。Data are means 6 SD (n = 10 per group). *, P , 0.05; **, P , 0.01; ***, P , 0.001. Scale bars in panels A and K, 50mm.

圖2（右）糖精和三氯蔗糖處理降低了小鼠的Akk菌豐度，改變腸道微生物群落結構

對攝入NAS后小鼠身體中的代謝產物也進行了靶向分析，發現攝入糖精和三氯蔗糖后，小鼠體內參與免疫細胞分化、腸道功能和炎癥等多種生物學過程的芳香烴受體(AhR)的激動劑水平顯著減少，尤其是來源于腸道微生物的AhR激動劑吲哚類物質。相應的，結腸內AHR也表現出明顯耗竭。進一步分析顯示，微生物來源的AhR激動劑的減少與Akk菌屬豐度的減少緊密相關。

圖3 （左） 糖精和三氯蔗糖處理后小鼠的微生物源性 AHR 配體受損

圖4 （右） 腸道微生物群與色氨酸代謝產生的微生物源性代謝物之間的相關性分析

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