欧洲熟妇乱XXXXX大屁股7,2018高清国产一区二区三区,娇小TEEN乱子伦精品,国产亚洲精久久久久久无码苍井空 ,东北女人毛多水多牲交视频,久久久精品国产精东传媒,奇米久久久,特级a欧美做爰片毛片

關(guān)鍵詞：AKK菌

近年來，AKK菌被科學家劃分進“新一代益生菌”的行列中。AKK菌是腸道里的明星菌， 它對糖尿病、酒精性肝病、肥胖癥和胃腸道疾病等人類代謝紊亂具有良好的改善效果。 

研究表明益生菌對腸道疾病的影響具有菌株特異性，不同的AKK菌菌株同樣具有菌株特異性的生理功能。菌株的來源、遺傳背景和生理特征等因素都可能會影響益生菌的功能特異性。不同的物種能通過基因組特化來適應特定環(huán)境，從而驅(qū)動生態(tài)位特定的適應。腸道細菌中的特定基因決定了它們在腸道中的有益功能。

研究對從不同來源分離出來的100株L. rhamnosus菌株進行系統(tǒng)發(fā)育基因組分析，發(fā)現(xiàn)菌株之間的差異部分與其占據(jù)的生態(tài)位不同，導致菌株在不同環(huán)境中具有不同的競爭優(yōu)勢，從而發(fā)揮不同的益生菌作用。

該研究選擇A. muciniphila ATCC BAA-835和其他三種從糞便中分離的A. muciniphila菌株 FSDLZ36M5、FSDLZ39M14 和 FSDLZ20M4，結(jié)果表明AKK菌在右聚糖硫酸鈉（DSS）誘導的潰瘍性結(jié)腸炎（UC）中的有益作用是有菌株特異性的。在四種AKK菌菌株中，只有A. muciniphila FSDLZ36M5對UC癥狀顯示出積極影響。同時，該研究結(jié)果驗證了AKK菌在改善UC方面的功效，為高效快速篩選具有UC緩解作用的AKK菌菌株提供了基因靶標。

研究內(nèi)容

將60只成年雄性無特定病原體的C57BL/6小鼠隨機分為六組。對照組：無菌PBS+蒸餾水；DSS組：DSS+無菌PBS；ATCC BAA-835組：DSS+A. muciniphila ATCC BAA-835細菌懸浮液；FSDLZ20M4組：DSS+A. muciniphila FSDLZ20M4細菌懸浮液；FSDLZ36M5組：DSS+A. muciniphila FSDLZ36M5細菌懸浮液；FSDLZ39M14組：DSS+A. muciniphila FSDLZ39M14細菌懸浮液。每組10只，其中五組給予DSS誘導UC（UC組）：四個UC組補充一種A. muciniphila菌株（治療組），剩一組不接受補充菌株（DSS組）。所有小鼠都喂食標準的商業(yè)小鼠食物，并在受控濕度（40-70%）下保持在22-24°C的12小時光/暗循環(huán)環(huán)境中。

在為期7天的實驗期間，對照組中的每只小鼠每天給藥0.2 ml無菌PBS和蒸餾水。其他5組在飲用水中給予3% (w/v) DSS誘導UC，治療組給予含A . muciniphila的無菌PBS懸浮液（每只小鼠每天1 × 10⁹ CFU/0.2 ml）。實驗過程中，每天測量每只小鼠的體重。治療7天后，將小鼠麻醉并處死。在處死小鼠時測量結(jié)腸長度以確定誘導UC的嚴重程度，收集血液測定腸道通透性。然后收集小鼠的糞便進行DNA提取、測序和分析。收集結(jié)腸組織進行生化分析。對A. muciniphila分離株進行比較基因組分析。

研究結(jié)果

A. muciniphila菌株的系統(tǒng)發(fā)育樹

該研究選擇37個報道的A. muciniphila株（包括模式菌株ATCC BAA-835）和3個從該實驗室分析進化史后篩選的A. muciniphila，所有這些菌株都從中國人的糞便樣本中分離。40個菌株共有598個同源基因，并發(fā)現(xiàn) FSDLZ36M5、FSDLZ20M4和FSDLZ39M14 出現(xiàn)在系統(tǒng)發(fā)育樹的不同分支上，因此選擇這三個具有相對較遠親緣關(guān)系的菌株和模式菌株來評估它們減輕UC的能力。

圖 基于40個A. muciniphila分離株核心基因組的最大似然系統(tǒng)發(fā)育樹

圖 A. muciniphila菌株對DSS誘導的潰瘍性結(jié)腸炎小鼠模型的影響

A. muciniphila對體重和結(jié)腸長度的影響

UC組小鼠飲水中添加DSS導致體重顯著下降，結(jié)腸相對于對照組迅速縮短。補充A. muciniphila FSDLZ36M5后，與未處理的DSS組相比，所有指標均顯示出顯著改善。然而，其他菌株沒有表現(xiàn)出任何明顯的緩解作用，并且A. muciniphila FSDLZ20M4有加劇小鼠腸道生理損傷的趨勢。

A. muciniphila對腸道通透性的影響

與對照組相比，DSS導致UC組小鼠血清中異硫氰酸熒光素偶聯(lián)葡聚糖（FITC-葡聚糖）濃度顯著升高。用不同的A. muciniphila處理對DSS引起的腸道通透性增加有不同的影響。相對于未處理的DSS組，用A. muciniphila ATCC BAA-835、FSDLZ36M5和FSDLZ39M14處理的小鼠腸道通透性降低，尤其是A. muciniphila FSDLZ36M5有助于顯著降低FITC-葡聚糖水平，表明腸道屏障功能增強。然而，A. muciniphila FSDLZ20M4的口服給藥往往會加劇對小鼠腸道屏障的損害。

圖 通過測量血漿FITC-葡聚糖的濃度確定腸道通透性

圖 A. muciniphila對結(jié)腸組織炎性細胞因子和MUC2表達的影響

A. muciniphila對結(jié)腸組織中炎癥細胞因子表達的影響

DSS導致結(jié)腸組織中炎性細胞因子的大量表達。與對照組相比，在所有接受DSS的小鼠中觀察到促炎細胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）增加和抗炎細胞因子（IL-10）減少。用A. muciniphila FSDLZ36M5治療后，所有細胞因子指標均顯著改善。其他三個A. muciniphila菌株也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果。此外，與對照組相比，DSS組的MUC2含量顯著降低，而菌株處理組的含量有所恢復，與上述一致。

A. muciniphila對腸道菌群的組成的影響

PCA結(jié)果顯示，UC組的腸道菌群組成與對照組有顯著差異。相對于未處理的DSS組的腸道微生物群，補充A. muciniphila菌株導致所有處理組的腸道微生物群落結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。值得注意的是，添加A. muciniphila FSDLZ36M5菌株的組的腸道菌群與對照組相似，但其他三個菌株沒有顯著的恢復效果。在門水平上，與對照組相比，DSS組中厚壁菌門和變形菌門的豐度顯著增加，而疣微菌門和放線菌門的豐度均不同程度地下降。在屬水平上， Bifidobacterium和Lactobacillus的豐度在A. muciniphila FSDLZ36M5 組中恢復的水平高于DSS組中的水平，同時，觀察到擬桿菌和腸桿菌科的豐度顯著下降。LEfSe分析也顯示類似的結(jié)果。

圖 潰瘍性結(jié)腸炎誘導小鼠微生物組組成的相對豐度分析

圖 潰瘍性結(jié)腸炎誘導小鼠腸道微生物組組成的LEfSe分析

所選A. muciniphila菌株的比較基因組分析

盡管A. muciniphila FSDLZ36M5和A. muciniphila FSDLZ20M4菌株之間的直系同源群（COG）和碳水化合物活性酶（CAZy）水平?jīng)]有顯著差異，但在A. muciniphila FSDLZ36M5菌株中有一些特定的基因。

圖 A. muciniphila FSDLZ36M5和A. muciniphila FSDLZ20M4的直系同源群（COG）庫（A）和碳水化合物活性酶（CAZy）家族的簇（B）

圖 與A. muciniphila FSDLZ20M4相比，Akkermansia muciniphila FSDLZ36M5的菌株特異性直系同源群（COG）類別

研究結(jié)論

該研究證實A. muciniphila在DSS誘導的UC中的有益作用是菌株特異性的。在動物實驗使用的四種A. muciniphila菌株中，只有A. muciniphila FSDLZ36M5顯示出對UC癥狀的積極影響，但其他測試菌株未能顯示出這種影響。首先，在結(jié)腸長度和體重等生理指標上，A. muciniphila FSDLZ36M5與未處理的DSS組相比顯示出顯著改善。其次，補充A. muciniphila FSDLZ36M5后，觀察到小鼠血液中FITC-葡聚糖濃度降低，結(jié)腸組織中MUC2含量增加，表明滲透性降低并恢復腸道屏障功能。此外，用A. muciniphila FSDLZ36M5治療后，所有細胞因子指標（TNF-α、IL-1β和IL-6）均顯著改善。腸道微生物群測序顯示，添加A. muciniphila FSDLZ36M5 使小鼠的腸道微生物群恢復到與對照組相似的狀態(tài)。比較基因組分析表明，與 A. muciniphila FSDLZ20M4菌株相比，A. muciniphila FSDLZ36M5的積極作用可能與參與免疫防御機制和蛋白質(zhì)合成的特定功能基因有關(guān)。總之，該研究結(jié)果驗證了A. muciniphila在改善UC方面的功效，并為高效快速篩選具有UC緩解作用的A. muciniphila菌株提供了基因靶標。

研究報告原文詳見：

文章僅供學術(shù)探討，如需轉(zhuǎn)載請注明出處。